Los déficits comportamentales del perro

Los déficits comportamentales del perro

Dr. Stéphane Meder Vincileoni
MVZ, FMVZ, CU-UNAM, MÉXICO 1978
DMV, FMV, ST-HYACINTHE, CANADÁ 2008

Introducción
Los déficits comportamentales en la especie canina son afecciones cuya nosografía debemos al Dr. Patrick Pageat. Estas afecciones son en número de tres: el síndrome hipersensibilidad-hiperactividad (overactivity[1], impulsivity[2], hyperactivity) síndrome de privación sensorial o de deprivación (kennel syndrome) y la disocialización primaria.

Estas tres entidades nosográficas en América no hacen unanimidad en los Estados Unidos, ni Canadá donde los trastornos del comportamiento son repertoriados de distintas formas.  Estas tres entidades nosográficas tienen en común manifestaciones comportamentales que impiden una correcta interacción con el medio social y ambiente de los sujetos que las padecen. En las tres entidades hay pérdida de la homeostasia sensorial. En efecto en estas afecciones del comportamiento los animales son hiperreactivos debido a que uno o varios sistemas sensoriales
están implicados  y asociados a respuestas motoras que no están siendo controladas. Estas tres entidades, en esta presentación y para fines didácticos, serán abordadas de la misma forma en que los trastornos del comportamiento lo son en: “The 5-Minute Veterinary Consult – Canine and Feline”.Para empezar la semiología de estas afecciones es indispensable para el diagnóstico de estas patologías del comportamiento. Para la realización de esta semiología las manifestaciones neurovegetativas y comportamentales, como condición, deben poder identificarse. La primera afección del tema que abordaremos es el síndrome hipersensibilidad-hiperactividad. Este
síndrome se debe a la vez a un ausente aprendizaje de los autocontroles motores, al igual que a una deficiencia del filtro sensorial (entre las cinco y siete semanas de edad del cachorro) que origina una incapacidad del animal a controlar sus emociones. Estos animales pueden ser destructores, no cansarse y estar activos saltando sobre las personas o subiendo sobre muebles, gemir sin cesar, morder jugando, lo cual motiva a los propietarios consultar.

La segunda afección que es el síndrome de privación sensorial tiene su origen en un defecto en el desarrollo de conexiones interneuronales consecutivo a una hipoestimulación durante el desarrollo comportamental. La falta de estímulos durante el desarrollo lleva a una malformación de zonas nerviosas especializadas para la gestión de informaciones sensoriales. Estos animales pueden presentar miedos excesivos, ser tímidos, estar entre las piernas de sus propietarios ante extraños o afuera, aparecer como si hubiesen sido maltratados ya que  suelen verse con postura baja y como si quisieran fundirse en la pared, mostrarse agresivos con extraños por su mirada asustadiza y gruñendo, lo cual motiva a los propietarios consultar.Nuestra última afección que es la disocialización primaria los comportamientos sociales no son adquiridos. Estos animales no aceptan ningún tipo de coerción, la cual les es desagradable, y a la menor contrariedad van a agredir. Parecería ser como si las vías nerviosas que permiten aceptar las coerciones no hubieran sido inicializadas. El origen de esta patología del comportamiento se ubica entre la 5ª y 12ª semana en las que tienen lugar el aprendizaje de los comportamientos sociales. Estos animales
presentan secuencias de agresión sin aviso, imprevisibles, hacia otros animales y humanos. Son animales que hacen daño, no juegan. Con frecuencia los propietarios los sacan de noche para evitar el encuentro con otros perros ú extraños y estos pueden incluso ser cargados en brazos para evitar conflictos en lugares públicos, lo cual motiva a los propietarios consultar.Además del interés por conocer estas afecciones, diagnosticarlas precozmente es importante para evitar los accidentes si se piensa, como en ocasiones sucede, que ciertos comportamientos juveniles con el tiempo pueden subsanarse, evitar el abandono cuando el perro no corresponde al perro idealizado por el propietario o la eutanasia de estos pacientes.

El síndrome hipersensibilidad-hiperactividad[3][4],  [5][6]
Los animales llevados a consulta lo son por distintos motivos pero muy en especial porque son muy activos, no paran de saltar sobre las personas pudiendo lastimarlas con sus uñas o dejando rasguños, de explorar el medio en el que están llegando a romper objetos y destruir otros, de agarrar las manos y los pies de las personas con la boca y los dientes dejándoles en ocasiones moretones o hematomas.

Definición:
se trata de un trastorno de la homeostasia sensorial con dos vertientes: la hipersensibilidad que conlleva a un defecto para concentrarse y para aprender y la hiperactividad que impide al animal cualquier control motor de sus actividades.

Patofisiología:
Perturbación del desarrollo de la homeostasis sensorial y de la adquisición del control de la motricidad. Esta perturbación sería el resultado de una hipoestimulación sensorial de los cachorros durante las primeras 5 a 6 semanas de vida que tendría como consecuencia un desarrollo defectuoso de los mecanismos responsables de inhibir la coordinación y el control de la actividad motriz. La ausencia de un adulto regulador del comportamiento durante el desarrollo del animal no ha permitido, se formula, activar las vías striato-nigro-palidofugas.

Sistemas afectados: 
1. Neurológico.
1. a. Se sospecha que las vías noradrenérgicas están implicadas ya que al administrar drogas α-2-agonistas (clonidine, etomidato) se reduce en forma rápida la hipersensibilidad y posteriormente la hiperactividad.
1. b.  Igualmente se piensa que los receptores GABAergicos están implicados por el hecho que las benzodiacepinas, carbamacepina y valpromido tienen sobre estos una acción de mejora que permite reducir la fase de consumo permitiendo la aparición de una señal de parada.
1. c.  Por último las vías dopaminérgicas estarían en causa por el hecho que los neurolépticos antideficitarios y la selegilina tienen el mismo efecto que los agonistas GABAergicos.

2. Comportamental. Sobre el plano comportamental estos animales no cuentan con autocontroles: se caracterizan por no tener un comportamiento estructurado (raramente esta presente la fase de apaciguamiento; después de una fase de consumo reaparece una fase apetitiva); no cuentan con la inhibición de la mordida después de los dos meses de edad (para algunos criadores esto es normal cuando que en definitiva no lo es); reaccionan a cualquier estímulo (visual, táctil ú auditivo),  por menor que sea, como si fuera por primera vez, resultando en un estado de hipervigilancia; su comportamiento exploratorio esta hipertrofiado y no es raro que presenten un comportamiento exploratorio bucal ú oral; la duración del sueño también es más corta, menor a 8 horas en el estadío 2; ausencia de saciedad alimenticia en el estadío 2.3. Dependiendo del tipo de estado de
ansiedad diferentes sistemas van a ser afectados por manifestaciones neurovegetativas:

3.1. Ansiedad intermitente
3.1.2. Sistema digestivoLas manifestaciones periféricas son dominadas por perturbaciones digestivas como vómitos y diarrea en la mayoría de los sujetos (84%)
3.1.3. Sistema urinario16 % de los pacientes van a presentar micciones por miedo.
3.2. Ansiedad permanente
3.2.1. Sistema piel y exocrinoLos pacientes presentan actividades de
sustitución como son las llagas por lamido conocidas como granuloma de lamido.

Genética
No ha podido evidenciarse la menor correlación genética con las razas comúnmente afectadas por esta afección como son por ejemplo en Francia, los Fox-Terriers, Labradores, Pastores Belgas, Pastores de los Pirineos.

Incidencia/Predominio
Un predominio étnico es reportado en Francia: Fox-Terriers, Labrador, Pastores Belgas (cualquier variedad), Pastores de los Pirineos. En la consulta de comportamiento cerca de la ciudad de Montreal ejemplares de las razas Jack Russel,  Labrador color chocolate y  Husky Siberiano han sido identificados como sujetos afectados por esta afección más frecuentemente.

Señalamiento
Perros y gatos

Sexo
Ninguna evidencia se ha aportado al presente de un predominio de un sexo sobre otro. 

Edad promedio
Es una afección del desarrollo que se presenta en animales mayores de dos meses. Su diagnóstico precoz es importante ya que un tratamiento iniciado antes de la pubertad tanto en el perro como en el gato tiene mejor pronóstico.

Signos
Las manifestaciones clínicas del síndrome hipersensibilidad/hiperactividad (Hs/Ha) según se trate del estadío I o II se traducen por:

–          Ausencia de inhibición de la mordida: ausencia de control de la mordida inhibida en un cachorro de más de dos meses (Estadío I).

–          Exploración hipertrofiada (giro sobre sí o dar de vuelta sobre sí): incapacidad para parar una secuencia comportamental después de una fase de consumo o de actos motores; al contrario, reaparición de una fase apetitiva (Estadío I).

–          Voracidad, hiperfagia (estadío II): en el estadío I la saciedad alimenticia es casi normal. En cambio en el

Estadío II hay ausencia de saciedad alimenticia.
–          Vocalizaciones al menor estímulo, hiposomnio al presentarse estímulos: hipervigilancia asociada a la producción de una secuencia comportamental en presencia de estímulos continuamente presentes en el medio ambiente del animal (Estadío I).

–          Hiposomnio: reducción global del sueño (menor de 8 horas/24 horas), sin alteración de ciclos, ni ansiedad hipnagógica (Estadío II).


Causas
Las condiciones de crianza son en esta afección determinantes para la presentación de las manifestaciones comportamentales y neurovegetativas. En efecto la afección se presenta en camadas que han sido separadas de la madre tempranamente. Es decir entre la cuarta y quinta semanas cuando solamente los cachorros ven a su madre para ser alimentados y posteriormente a las 6 o 7 semanas cuando son separados definitivamente. Estas condiciones de crianza son particularmente marcadas en las razas de trabajo (deporte y cacería) en las que los criadores para que las progenitoras no se vean desmejoradas las separan de sus crías. Propietarios de perros
afectados por este Síndrome adquiridos en los Estados-Unidos y Canadá narran que estos fueron separados tempranamente de sus madres en prevención de la ansiedad de separación (Husky Siberiano).En los labradores se reporta que la inmadurez de las madres esta en causa así como su baja reactividad cuando los cachorros juegan.

Por último se reporta también que el grosor de la piel en el Labrador debe considerarse ya que parecen tolerar umbrales de mordidas extremadamente elevados sin reaccionar.

Factores de riesgo
Ausencia de atención maternal:
– durante la socialización en la que los autocontroles son adquiridos la ausencia de la perra esta en el origen de un déficit de los mecanismos que intervienen en la coordinación y la actividad motriz
de los cachorros.

– la separación precoz de la madre va a resultar en la ausencia de regulación del control de la mordida y a favor del desarrollo del síndrome.

– la compra hacia las seis semanas del cachorro y la permisividad de los propietarios sobre la mordida y con la excusa que el animal se esta haciendo los dientes aumenta el riesgo del
síndrome.
– animales aislados en jaulas vacías de objetos, con escasos contactos con el hombre favorecen
condiciones hipoestimulantes a favor de la emergencia de este síndrome.

En presencia de la perra:
– una atención deficiente puede propiciar el síndrome hipersensibilidad-hiperactividad. La falta de atención puede deberse a:

– enfermedades, insuficiente socialización, estar afectada del síndrome Hs/Ha.
favorecer la emergencia del síndrome Hs/Ha.

– las hembras primíparas por su inexperiencia van a propiciar el síndrome Hs/Ha. La pérdida de
sus cachorros a la venta va a ayudarles en estructurar su comportamiento de maternizaje o  “nursing”.- el tamaño de la camada va a influir. Camadas numerosas son difíciles de educar en regular el control de la mordida y mientras unos reciben mayor atención otros no la reciben. En el caso de un solo cachorro, al no haber secuencias de juego con la fratría habrá ausencia de regulación del control de la mordida.

Evolución
Es excepcional el que espontáneamente mejoren estos pacientes y cuando esta se da es el resultado de una reeducación emprendida en muchas ocasiones en forma empírica. Como hemos explicado previamente los animales desarrollan una ansiedad intermitente que evoluciona hacia una ansiedad permanente (esta evolución se realiza en cinco a ocho semanas). No obstante un tercio de los cachorros evolucionan hacia un estado de hiperagresividad secundaria (en promedio esta evolución de desarrolla en 22 a 30 meses).

Diagnóstico diferencial
– Síndrome de privación sensorial de estadío I: aún cuando estos animales reaccionan de
manera muy marcada a estímulos que están en su medio (común a las dos afecciones), los perros que sufren del síndrome de privación sensorial presentan secuencias de agresión. Se trata de secuencias de agresión por miedo.

También observamos a animales inhibidos con actividades de sustitución. El comportamiento social de estos animales es funcional: su mordida está inhibida y el control de la motricidad es correcto.- Disocialización primaria: en esta afección el sueño no esta alterado. Las secuencias de agresión son por irritación y jerárquica sin adquisición de la postura de sumisión.- Sociopatía: en la sociopatía de estadío reaccional (en reacción a) las mordidas son perfectamente reguladas y son desencadenadas bajo contextos específicos mientras que en el Hs/Ha los cachorros infligen mordidas que no son secuencias de agresión. En la hiperagresividad secundaria el diagnóstico es más delicado debiéndose realizar una cuidadosa anamnesis de manera a precisar la forma en que evolucionaron los trastornos que podrán clarificar si existen alteraciones de las secuencias comportamentales típicas del Hs/Ha.

Hemograma/bioquímica/urianálisis
El conteo de leucocitos es a nivel experimental empleado. La prolactinaemia [7], [8] junto con una escala ETEC (escala de los trastornos emocionales y cognitivos) parece ser un parámetro efectivo, reproductible y objetivo empleado para evaluar perros con trastornos emocionales e identificar los que sufren de ansiedad generalizada. Al prescribir psicotrópicos que actúan sobre las neuronas dopaminérgicas, como la selegilina, esta parece ser más eficaz en perros que muestran una elevada prolactinaemia. En cambio es mejor emplear un ISRS en los perros que muestran una prolactinaemia normal. El nivel de cortisol y de T4 es demasiado sensible para dar una indicación de una patología del comportamiento.

Procedimientos diagnósticos
Existen hoy distintos modelos de cuestionarios que permiten realizar un diagnóstico de afección comportamental. Además del señalamiento se reseña el examen somático del animal. El examen comportamental toma en cuenta los comportamientos centrípetos (los comportamientos que realiza el animal para si como son el alimenticio, dípsico, somestésico, de eliminación así como el sueño), centrífugas (los comportamientos que no tienen por objeto al animal en sí como son los comportamientos de agresión, maternal y exploratorios). Existen también las rejas de evaluación de los trastornos emocionales y cognitivos del perro (E.T.E.C.), de la agresividad, del envejecimiento
emocional y cognitivo (E.V.E.C.), de la calidad del desarrollo comportamental en cachorros[9].

Tratamiento
Es muy importante favorecer primero el control de la motricidad y establecer un umbral de homeostasis sensorial más elevado con el empleo de psicotrópicos. Posteriormente se establecen con el propietario terapias comportamentales para estabilizar el conjunto de las reacciones comportamentales de tres a cuatro semanas después de iniciado el tratamiento con un psicotrópico. Una de las terapias comportamentales favorecidas es la del juego. Si hay presencia de déficits jerárquicos estos serán superados con una terapia adaptada que puede recurrir a la regresión social dirigida (RSD) y/o a las técnicas de afirmación de sí.El empleo en un primer tiempo de los neurolépticos antiproductivos puede facilitar la presencia del perro en el medio familiar. El sultopride a razón de 200 mg/m2 en dos tomas puede emplearse.En estadío I la selegiline es el psicotrópico de elección. Su posología es de 0.5 mg/kg en una sola toma de mañana.En algunos casos de estadío II, el empleo de la fluoxetine a razón de 3 a 4 mg/kg en una sola toma de mañana permitirá regularizar el sueño y la ingesta para el control de la saciedad. El empleo de la D.A.P. (Dog Apeasing Pheromone) bajo forma de collar, sola o en conjunto con un psicotrópico, facilita la comunicación del propietario con el perro al reducir la reactividad del mismo a los estímulos presentes en su medio social y geográfico.

Monitoreo del paciente
En tratamientos iniciados en cachorros es importante verificar el peso para ajustar la posología. Para seguir la evolución del caso es importante reevaluar al animal una vez que las terapias comportamentales se han instituido. La reevaluación del animal permite registrar los avances pero y sobre todo informar al propietario sobre la evolución del caso y que este último pueda verificar estos avances. Es importante recordar que el propietario es más sensible a los malos comportamientos de su animal que a los avances que ha tenido e incluso por más notables que sean estos en ocasiones.

Prevención
La prevención del síndrome Hs/Ha, tomando en cuenta las causas y factores de riesgo puede realizarse a dos niveles: en el criadero o a la compra con los propietarios durante la primera consulta. El empleo de la D.A.P. (Dog Apeasing Pheromone) muestra que al reducir los factores de estrés facilita a la adopción los aprendizajes reduciendo la reactividad del animal. Ello permite una mejor comunicación de los propietarios con su perro.

Posibles complicaciones[10]El comportamiento exploratorio oral exacerbado del animal en el Hs/Ha puede estar en el origen del pica, de la coprofagía y de problemas gastrointestinales: cuerpos extraños, diarrea, vómitos, halitosis.PronósticoEl pronóstico esta estrechamente relacionado con el estadío de la afección y su antigüedad. La edad al iniciar el tratamiento es también determinante. Animales tratados antes de la pubertad tienen un mejor pronóstico. En el estadío II el tratamiento con psicotrópicos debe mantenerse por lo menos un año.

Síndrome de Privación sensorial 5, 6, [11]
Los animales llevados a consulta lo son principalmente porque presentan manifestaciones comportamentales incompatibles con el medio social y/o geográfico en el cual viven: le tienen miedo a las personas por lo cual pueden presentar un excesivo ptialismo, agredir por miedo, comer de noche, tener miedo a los truenos o el viento o a ruidos exteriores, verse como animales a los cuales se les ha dado maltrato por las posturas bajas que adoptan y por pegarse a los muros; afuera estos animales le tienen miedo a todo, a las personas, a los carros, a las hojas que caen de los árboles e impedir a sus propietarios caminar o pasearlos al estar refugiados entre sus piernas.

Definición
El carácter que define a esta enfermedad es la de la gestión deficitaria de los estímulos o informaciones sensoriales como resultado de un desarrollo en medio hipoestimulante durante los primeros meses de vida. Esta deficiente gestión de las informaciones sensoriales se traduce por reacciones de miedo a estímulos normalmente presentes en el medio del animal, una vez salido del medio en el que nació y paso los primeros meses de vida. Tres cuadros clínicos de la enfermedad han sido definidos por Patrick Pageat. Estos tres cuadros clínicos corresponden a estados deficitarios muy distintos:En el estadío I o de fobias ontogénicas los estímulos identificados lo son por los propietarios: carros, atarjeas, ruidos urbanos, muchedumbre, niños, personas con paraguas, bastones o muletas han sido reportados. Las respuestas comportamentales pueden variar desde la huida, esconderse, la agresión por irritación o por miedo. Manifestaciones orgánicas pueden asociarse a las agresiones por miedo.En el estadío II, también llamado ansiedad de privación, la clínica se caracteriza por signos de inhibición y actividades de sustitución. En particular el comportamiento exploratorio es muy deficitario pudiéndose observar signos posturales casi patogmónicos: la exploración estática (los pies juntos, el cuello extendido, las orejas hacia atrás y la cola entre los posteriores) o la postura de expectativa que puede observarse al inicio de muchas secuencias comportamentales. El comportamiento alimenticio también esta modificado: la ingesta de comida se realiza en el 75% de los casos de manera nocturna. En la casa realizan los mismos trayectos. No es raro observar granulomas de lamido en los estados de ansiedad de privación en los que un estado de hiperapego se desarrolla. También se ha podido identificar otra actividad de substitución que es la potomanía, aunque rara. La bulimia en cambio es más rara.El estadío III es un estadío depresivo muy típico que se caracteriza por la desaparición del comportamiento exploratorio y de las actividades lúdicas. El comportamiento de eliminación esta también afectado, los animales hacen sus necesidades cerca del lugar donde permanecen, puede haber encopresia y enuresis.

Patofisiología
Se trata de un defecto en el desarrollo de las conexiones interneuronales consecuencia de un desarrollo en un medio hipoestimulante. Los trastornos emocionales tienen lugar del hecho que el animal no cuenta con capacidad para desarrollar estrategias que le permitan adaptarse en un medio en el que no puede administrar sus características sensoriales.

Sistemas afectados 
1. Neurológico
1. a. Se piensa que las vías dopaminérigicas están implicadas ya que al administrar drogas benzamidas sustituidas (sulpiride, amisulpride, sultopride) a dosis bajas se obtienen resultados positivos.
1. b.  La mejora obtenida con antidepresivos en los estadíos II y III evidencia una acción sobre los receptores 5HT1A. La implicación de los receptores serotoninérgicos parece entonces importante.2. Comportamental.Sobre el plano comportamental estos animales presentan respuestas neurovegetativas asociadas al miedo que van a implicar el sistema digestivo, urinario y la piel.
2.1. Sistema digestivoLas perturbaciones digestivas son caracterizadas por defecaciones blandas. La dipsomanía puede estar presente en el estadío II y en el estadío III encopresia.
2.3. Sistema urinarioSe trata de micciones en pequeñas cantidades. En estadío III se presenta enuresis.2.4. PielGranuloma de lamido

Genética
No existen estudios.

Incidencia/Predominio
No ha podido evidenciarse un predominio étnico. Sin embargo, se ha notado, que algunas razas predominan más que otras en Francia. Los perros de guardia y protección serían más afectados. Entre las razas destacan los boyeros de Flandres, los Beaucerons, los Dobermanes, Pastor de Brie. Asimismo se han identificado a perros pequeños de compañía como susceptibles de padecer esta afección. En la consulta de comportamiento cerca de la ciudad de Montreal ejemplares de las razas Pastor Alemán y Rottweillers  han sido identificados como sujetos afectados por esta patología. En razas pequeñas el Yorkshire Terrier.

Señalamiento
Perros y gatos

Sexo
Ninguna evidencia se ha aportado al presente de un predominio de un sexo sobre otro.

Edad promedio
Es una afección del desarrollo que se presenta en animales mayores de dos meses. Su diagnóstico precoz es importante ya que un tratamiento iniciado antes de la pubertad tanto en el perro como en el gato tiene mejor pronóstico.

Signos
Las manifestaciones clínicas del síndrome de privación sensorial según se trate del estadío I, II o III se traducen por:- en el estadío IRespuestas fóbicas:Caracterizadas por miedo al ruido, dificultades por volver a la calma, manifestaciones neurovegetativas propias del miedo, anticipación, defecaciones blandas, micciones en pequeñas cantidades, desaseo sin organización;- en el estadío I evolucionadoEstado de ansiedad intermitente:Caracterizado por agresión por miedo y hiperestesia;- en el Estadío IIEstado de ansiedad permanente:Caracterizado por lamido, exploración inhibida (comportamiento exploratorio inhibido con aparición de postura estática y posteriormente aparición de postura de expectativa al inicio de cualquier secuencia comportamental), comida nocturna (ingesta de comida por cortos periodos, con predominio de las ingestas nocturnas), incapacidad por soportar cambios en la organización espacial y temporal, hiperapego secundario en 40% de los casos de estadío II (destrucciones de objetos, vocalizaciones, desaseo en ocasión de ruptura de contacto, desaseo ocasional, gemidos y quejas, aullidos);- en el Estadío IIIEstado depresivo crónico:Disomnio con adelanto del sueño paradójico, disorexia, pérdida de la iniciativa, pérdida del control de las respuestas emocionales, ansiedad pre-hipnótica, enuresis o encopresia, fases de agitación intermitentes con aparición de comportamientos somestésicos (llagas de lamido pueden aparecer, lamido del sexo, fijación).

Causas
El desarrollo en un medio hipoestimulante durante los primeros meses de vida del animal son determinantes en la presentación de esta afección comportamental. En efecto durante las primeras 12 semanas de vida del cachorro un umbral de sensibilidad a los estímulos, con sus máximos, va a tomar lugar. Debajo de este límite el individuo es capaz de adaptarse, es el umbral homeostático del animal. Más arriba de este umbral el animal no es capaz de integrar los estímulos recibidos y desarrollará respuestas de miedo. Estas respuestas de miedo son producto de un importante déficit funcional resultado de un grave déficit estructural consecuencia de la malformación de zonas nerviosas especializadas en la gestión de las informaciones sensoriales.

Factores de riesgo
Aún en criaderos bien concebidos la adquisición de un bajo umbral homeostático es común. Ello se debe al hecho que muchos criaderos están ubicados fuera de las ciudades y que los caniles o jaulas están aislados. Estos en ocasiones dejan a duras penas entrar la luz, poco es el personal que atiende a los cachorros y además las manipulaciones de los animales pueden ser escasas. Las progenitoras de esos criaderos pueden padecer afección teniendo por resultado el que tengan un umbral homeostático muy bajo. Este umbral va a ser transmitido durante el desarrollo del cachorro desde su concepción fuera de cualquier herencia genética. Asimismo al ser adquiridos a edad temprana los animales serán guardados en casa sujetos a pocos estímulos para no exponerlos a enfermedades infecciosas no obstante el ser vacunado.- en criaderos el reducido contacto del personal con los cachorros reducido a la alimentación y limpieza de la jaula puede estar en el origen de una socialización inter-específica de mala calidad hacia la especie humana y favorecer la aparición de reacciones de miedo hacia las personas;- guardar a los cachorros en lugares aislados, mal iluminados, pobres en colores y ruidos puede favorecer una vez adoptado y sometido a un medio ambiente “normal” rico en estímulos varios, un estado de ansiedad;- la salida del criadero de animales de edad ya separados de su fratría y de su madre favorece el desarrollo de este síndrome al no haber congruencia entre el medio en el que permaneció y el medio donde va a vivir;- los cachorros huérfanos, criados con biberón sin contactos con sus congéneres;- los cachorros sometidos ya adquiridos a cirugías y que permanecen en aislamiento por semanas puede favorecer la aparición del síndrome.

EvoluciónLa evolución clínica depende del estadío.Los perros que padecen del estadío I del síndrome de privación pueden ser sujetos de remisión espontánea siempre y cuando el déficit no es muy marcado y sus propietarios los habitúan precozmente a los estímulos fóbicos. Cerca de 20% de los casos evolucionan de esta manera.La tendencia en el estadío I es que los perros evolucionen hacia la ansiedad intermitente. Este estado representa un serio peligro para el medio social del animal en edad adulta cuando se trata de un perro de gran tamaño como se puede constatar en 55%  de los casos.La evolución hacia el estadío II no parece ser la regla ya que menos de 15% de los casos siguen esta vía.Cerca de 10% de los casos evolucionan posiblemente hacia la hiperagresividad secundaria. Patrick Pageat explica que resultan de la instrumentalización de las agresiones por irritación en respuesta a estímulos fóbicos.La evolución hacia una depresión de involución se da entre los 5 a 8 años de edad. En efecto algunos animales van a estabilizarse durante varios años en el estadío II. La estabilización de los casos es debida en el 40% de la población estudiada por Patrick Pageat a un estado de hiperapego. Este estado de hiperapego da lugar a una ansiedad de separaciónEl paso del estadio II al III (60% de la población estudiada por Patrick Pageat) solo concierne a los pacientes más deficitarios desde el inicio.

Diagnóstico diferencial
Debe de tratarse en función del estadío.Estadío I: fobias pos-traumáticas (edad de aparición de los trastornos. Aparecen brutalmente), el síndrome Hs/Ha (tiene en común con el S.P. la hipervigilancia. No obstante en el  Hs/Ha los estímulos desencadenan respuestas sin control cuando que en el síndrome de privación sensorial los estímulos son generalmente bien identificados).Estadío II: ansiedad de separación, trastornos de la ansiedad del joven adulto (el diagnóstico diferencial se realiza mediante el análisis de las secuencias comportamentales con la ausencia de posturas de expectativa y la exploración estática. La evolución y las condiciones bajo las cuales aparecen estas condiciones permiten también el diagnóstico diferencial).

Además de las afecciones del comportamiento es importante descartar una afección ocular. En efecto en el pannus (keratitis superficial crónica) y en la degeneración y/o  desprendimiento de la retina las manifestaciones comportamentales del animal pueden confundirse con un síndrome de privación.

Hemograma/bioquímica/urianálisis
El conteo de leucocitos es a nivel experimental empleado. La prolactinaemia junto con una escala ETEC (escala de los trastornos emocionales y cognitivos) parece ser un parámetro efectivo, reproductible y objetivo empleado para evaluar perros con trastornos emocionales e identificar los que sufren de ansiedad generalizada. Al prescribir psicotrópicos que actúan sobre las neuronas dopaminérgicas, como la selegilina, esta parece ser más eficaz en perros que muestran una elevada prolactinaemia. En cambio es mejor emplear un ISRS en los perros que muestran una prolactinaemia normal. El nivel de cortisol y de T4 es demasiado sensible para dar una indicación de una patología del comportamiento.

Procedimientos diagnósticos
Existen hoy distintos modelos de cuestionarios que permiten realizar un diagnóstico de afección comportamental. Además del señalamiento se reseña el examen somático del animal. El examen comportamental toma en cuenta los comportamientos centrípetos (los comportamientos que realiza el animal para si como son el alimenticio, dípsico, somestésico, de eliminación así como el sueño), centrífugas (los comportamientos que no tienen por objeto al animal en sí como son los comportamientos de agresión, maternal y exploratorios). Existen también las rejas de evaluación de los trastornos emocionales y cognitivos del perro (E.T.E.C.), de la agresividad, del envejecimiento emocional y cognitivo (E.V.E.C.), de la calidad del desarrollo comportamental en cachorros[12].

Tratamiento
En función del estadío, la terapia debe adaptarse. En todos los casos se asocia un psicotrópico a una terapia comportamental. La feromonoterapia (D.A.P.: Dog Apeasing Pheromone) coadyuva para el establecimiento de la terapia a base de psicotrópicos y comportamental.
1.1. PsicotrópicosEstadío I:- El Propranolol (antagonistas beta-adrenérgicos – beta 1 y beta 2) está indicada cuando la reacción del animal al estímulo fóbico se caracteriza por comportamientos elusivos o de amenazas sin agresión física. La posología es de 10 a 20 mg/kg en dos tomas. En animales de peso se emplea la forma L.A. (comercialmente se llama Avlocardyl L.A.).- La Carbamacepina (Tegretol) es empleada cuando los comportamientos de agresión son más pronunciados. La posología es de 20 a 40 mg/kg de la forma L.A.- La Trioxazine (Relazine) es empleada cuando hay signos de ansiedad con inhibición. La posología es de 0.14 a 0.28 mg/kg/d. La Trioxazine permite restablecer las competencias comportamentales del animal compatible con la terapia y sus relaciones sociales van a ser asimismo facilitadas (esta acción es también facilitada por la D.A.P. la cual es disponible en solución, en difusor o en collar). La trioxazine permite obtener una sensible mejora cuando los estímulos fóbicos son principalmente estímulos sonoros.

Estadío II: La elección del psicotrópico se realiza en función de las manifestaciones comportamentales y neurovegetativas dominantes del paciente. Es en función de estas manifestaciones que puede identificarse los sistemas monoaminérgicos sobre los cuales actuar. Los neurolépticos con afinidad dopaminérgica son indispensables. Sin embargo hay que modular las posologías o identificar especialidades que no inhiben el comportamiento exploratorio. Se eligen en este sentido las benzamidas sustituídas (amisulpride, sultopride, sulpiride).Los casos en los que se presencia una fuerte inhibición, los cuales se caracterizan por la presencia sistemática de posturas estáticas y de expectativa pueden tratarse con antidepresivos ISRS (fluoxetine: 0.5 a 2 mg/kg/d.) o antidepresivos tricíclicos (mianserina: 2 a 5 mg/kg).Por su efecto sobre la estimulación de las actividades lúdicas que constituyen la base de las terapias cognitivas empleadas Patrick Pageat  recomienda la asociación mianserina (2 a 5 mg/kg) – trioxazine (0.14 a 0.28 mg/día).

Estadío III: En un primer tiempo se estimula al sistema dopaminérgico con benzamidas sustituidas con el objeto de estimular la aparición de comportamientos exploratorios asociados a la ingesta de alimentos.La selegiline en comportamientos con predominio del sistema dopaminérgico permite actuar sobre el vómito, la diarrea y la hipervigilancia. Asimismo permite regular otros síntomas como son las destrucciones y la agresividad que tienen por causa el miedo. De esta manera somos capaces de controlar los síntomas digestivos y al mismo tiempo las destrucciones no aumentan y se observa un incremento en el comportamiento exploratorio.

1.2. Terapias comportamentales y cognitivasEstadío ITerapias de habituación o asociación desensibilización-contra-condicionamiento.Estadío IINo están indicadas las terapias comportamentales sino las cognitivas. Se emplean las terapias que permiten estructurar el comportamiento del animal mediante el juego. Puede asociársele una terapia de desapego.Estadío IIIEnriquecimiento del medio ambiente del animal de manera a multiplicar las experiencias sensoriales y favorecer de principio un hiperapego. Posteriormente se puede pasar una terapia de estructuración del comportamiento por el juego. Los ISRS favorecen esta terapia.

1.3. FeromonoterapiaLa D.A.P. por su efecto anxiolítico, apaciguador, permite restablecer las competencias comportamentales del animal compatible con la terapia y sus relaciones sociales van a ser facilitadas. De este hecho la comunicación con el propietario así como los aprendizajes son mejorados.

Monitoreo del paciente
En tratamientos iniciados en animales en desarrollo es importante verificar el peso para ajustar la dosis del psicotrópico prescrito. Para seguir el caso es importante poder reevaluar al paciente 45 días después, una vez estabilizado el paciente e iniciadas las terapias comportamentales. La reevaluación del paciente permite asimismo que los propietarios valoricen mejor los avances obtenidos gracias a su implicación.

Prevención
Como en el caso del síndrome Hs/Ha es importante actuar a dos niveles: en el criadero y/o a la compra. En el criadero el enriquecimiento del medio social y del medio ambiente es muy importante. A la compra o adopción, en estudios realizados, la D.A.P. ha mostrado favorecer una mejor adaptación a un nuevo medio ambiente tanto social como geográfico. Su empleo es en consecuencia recomendado.PronósticoEl pronóstico depende del estadío de esta patología y de la edad a la cual es tratado el animal.En el estadío I se obtienen 77% de buenos y muy buenos resultados.

En el estadío II: Antes de la pubertad se obtienen hasta 60% de buenos resultados.Después de la pubertad los buenos resultados no exceden de 50%.En el estadío III los animales conservan secuelas severas.

Disocializacion primaria 3, 5, [13]Los animales presentados a consulta por esta afección lo son porque no tienen capacidad para interrelacionarse con otros animales y/o personas. Su comportamiento es agresivo, lastiman y no puede predecirse por parte de los propietarios. Son animales en efecto imprevisibles, que presentan manifestaciones agresivas jerárquicas o por irritación, por lo cual sus propietarios los mantienen en aislamiento y sacan de noche cerciorándose previamente que no van a exponerlos a encuentros. Cuando son razas pequeñas las afectadas, los propietarios no los exponen para que no sean sujetas de agresiones al no contar con rituales sociales.

Definición
La disocialización primaria es un trastorno del desarrollo durante el periodo crítico que implica una desregulación de las relaciones sociales intra-específicas e inter-específicas.

Patofisiología
La adquisición de las comportamientos sociales se realiza normalmente entre la quinta y la doceava semanas, aunque puede tener lugar desde la tercera semana. Esto es debido al hecho que estos animales son separados precozmente de su madre y de su fratría. Esta separación propicia que los rituales sociales no se adquieran y consecuentemente que las vías nerviosas sean inicializadas para aceptar las coerciones. En efecto estos animales no cuentan con la inhibición de la mordida y lastiman. Tampoco aceptan la jerarquía alimenticia. También no se someten ni frente de animales más fuertes ya que no presentan posturas de apaciguamiento y no pueden inhibir la agresividad de su contrincante lo cual los convierte en “delincuentes caninos”.

Sistemas afectados
1. Neurológico
1.a. Las vías dopaminérgicas están afectadas ya que al emplear drogas moduladoras de la actividad dopaminérgica (D2, D3) se obtiene la inhibición de las agresiones.

1.b. Las estructuras GABA-ergicas están implicadas como lo demuestra el empleo de la carbamacepina al tener una acción moduladora de la impulsividad.

2. ComportamentalSobre el plano comportamental son animales que no cuentan con autocontroles: hay ausencia de postura de sumisión y de la inhibición de la mordida. Hacen daño cuando juegan.Son animales impulsivos. En efecto el animal presenta secuencias de agresión por irritación y jerárquicas, estas agresiones son realizadas al mismo tiempo que el animal emite señales de amenaza. La jerarquía alimenticia está ausente.Los sistemas afectados son los de la ansiedad intermitente y la depresión de involución 

Genética
No ha podido evidenciarse la menor correlación genética con las razas comúnmente afectadas (razas cuyo crecimiento es difícil como son las razas gigantes: razas gigantes, lebreles. Animales con una afección que altere su apetito son también más predispuestos que los otros).

Incidencia/PredominioSe trata de una afección frecuente sin embargo no existen estudios que permitan establecer la incidencia de esta afección, ni su predominio.

Señalamiento
Perros y gatos

Edad promedio
Entre los dos y tres meses de edad la ausencia de jerarquía alimenticia aunado al déficit de autocontroles debe hacernos sospechar la afección.

Signos
Las manifestaciones clínicas de la disocialización primaria se traducen por:- reacciones inapropiadas y agresiones a la menor oposición.- al no saber someterse son victimas de severas agresiones cuando el congénere es de mayor tamaño.- reacciones de agresión frente de la comida.

Causas
La separación precoz de la madre o una educación por personas inexperimentadas están en el origen de la disocialización primaria.

Factores de riesgo
Separación precoz de la madre (hacia la cuarta semana de edad coincidiendo con el destete) favorece la no adquisición del conjunto de las reglas sociales para vivir en grupo (reglas jerárquicas donde las posturas de sometimiento y de apaciguamiento son esenciales).- Formación de lotes de cachorros sin adulto regulador o educador experimentado va a favorecer la ausencia de jerarquía alimenticia.EvoluciónLa evolución de esta afección es hacia la hiperagresividad secundaria como consecuencia de la instrumentalización de la agresión. En efecto, tratándose de un animal de mediana raza los propietarios ceden. Tratándose de perros más pequeños que el sujeto afectado al no reconocer las posturas sociales no hay inhibición. También el hecho de favorecer la mordida (con el supuesto que es un buen guardián)  o educar para morder va a favorecer la instrumentalización. Los perros pequeños en cambio tienen tendencia a desarrollar una ansiedad intermitente que puede evolucionar hacia los 5 años de edad en una depresión de involución.

Diagnóstico diferencial
Síndrome Hs/Ha: en el síndrome Hs/Ha las mordidas son repuestas motrices durante el juego y no el resultado de una secuencia de agresión.Sociopatías: a diferencia del disocializado, el sociopata cuenta con rituales sociales.

Hemograma/bioquímica/urianálisis
El conteo de leucocitos es a nivel experimental empleado. La prolactinaemia junto con una escala ETEC (escala de los trastornos emocionales y cognitivos) parece ser un parámetro efectivo, reproductible y objetivo empleado para evaluar perros con trastornos emocionales e identificar los que sufren de ansiedad generalizada. Al prescribir psicotrópicos que actúan sobre las neuronas dopaminérgicas, como la selegilina, esta parece ser más eficaz en perros que muestran una elevada prolactinaemia. En cambio es mejor emplear un ISRS en los perros que muestran una prolactinaemia normal. El nivel de cortisol y de T4 es demasiado sensible para dar una indicación de una patología del comportamiento.

Procedimientos diagnósticos
Existen distintos modelos de cuestionarios que permiten realizar un diagnóstico de afección comportamental. Además del señalamiento se reseña el examen somático del animal. El examen comportamental toma en cuenta los comportamientos centrípetos (los comportamientos que realiza el animal para si como son el alimenticio, dípsico, somestésico, de eliminación así como el sueño), centrífugas (los comportamientos que no tienen por objeto al animal en sí como son los comportamientos de agresión, maternal y exploratorios). Existen también las rejas de evaluación de los trastornos emocionales y cognitivos del perro (E.T.E.C.), de la agresividad, del envejecimiento emocional y cognitivo (E.V.E.C.), de la calidad del desarrollo comportamental en cachorros[14].

Tratamiento
El tratamiento de estos casos debe tomar en consideración los datos clínicos y los elementos pronósticos.FarmacoterapiaEl empleo de psicotrópicos tiene por objetivo permitir estructurar la agresión de tal modo que se estire la fase de ataque y el animal tenga capacidad para inhibirse. Las drogas moduladoras de la actividad dopaminérgica y activas sobre las estructuras GABA-ergicas (por su acción sobre la impulsividad) son preferidas.FeromonoterapiaEl uso de la D.A.P. (Dog Apeasing Pheromone) bajo forma de collar en conjunción con un psicotrópico, facilita la comunicación del propietario con su perro al reducir la reactividad del mismo y permite el establecimiento de reglas de vida (jerárquicas)Terapias comportamentales y cognitivasTerapias de regresión social dirigida, de afirmación de sí  y de autocontrol por el juego son prescritas.

Monitoreo del paciente
En tratamientos iniciados en animales en desarrollo es importante verificar el peso para ajustar la dosis del psicotrópico prescrito. Para seguir el caso es importante poder reevaluar al paciente 45 días después, una vez estabilizado el paciente e iniciadas las terapias comportamentales. La reevaluación del paciente permite asimismo que los propietarios valoricen mejor los avances obtenidos gracias a su implicación.

Prevención
Antes de la adopciónLa regla para una separación de los cachorros del medio en el que nacieron es dejarlos, cuando menos, hasta la octava semana con su madre o adultos reguladores. Si las condiciones del criadero lo permiten el dejarlos hasta la décima semana es óptimo para inicializar la jerarquía alimenticia.La puesta en lote de cachorros sin un buen adulto regulador no se aconseja ya que no permite la adquisición de reglas sociales.Los perros huérfanos o únicos de camada deben ser lo antes posible puestos con otros cachorros y adultos reguladores al momento en que se les da su comida.Después de la adopciónUna vez adoptado es indispensable mantener la jerarquía alimenticia: los adultos comen primero, el animal después y solo, el plato le es dejado de 10 a 15 minutos y no hay libre-servicio.No favorecer la mordida.

Pronóstico
El pronóstico de esta afección es reservado, aunque mejor antes de la pubertad, el tamaño del animal y la presencia de niños y ancianos deben considerarse y la eutanasia del animal propuesta.  No puede restaurarse un comportamiento social normal manteniéndose una inestabilidad comportamental por lo que la reubicación de estos animales en familias de adopción no representan una solución.

[1] The Merck Veterinary Manual, Ninth Edition.
[2] Fatjo J. Impulsivity in dogs – Assessment and treatment. WSAVA, Vancouver 2001
[3] Rosset E. . La prévention des troubles du comportement chez le chiot a l’élevage. Thèse de grade de Docteur Vétérinaire. Université Claude-Bernard – Lyon I, France 2006
[4] Bergier E. Le syndrome d’hypersensibilité-hyperactivité chez le chien : un trouble du développement – Etude rétrospective -.  Thèse de grade de Docteur Vétérinaire. Université Claude-Bernard – Lyon I, France 2004
[5] Pageat P. Pathologie du comportement du chien. Ed. du Point Vétérinaire, 2ème édition, France 1998
[6] Loukil L. Troubles reliés à la séparation : contribution à l’élaboration d’une nosographie. Thèse de grade de Docteur Vétérinaire. Faculté de Médecine de Nantes, France  2001
[7] Pageat P. Assessing prolactinaemia in the anxious dogs : interest in diagnostic and selection of the most adapted psychotropic drug, Phérosynthèse Research Center, Le Rieu Neuf, 84490, Saint Saturnin les Apt, France. 
[8] Pageat P., Lafont C., Falewé C., Bonnafous L., Gaultier E., Silliart B. An evaluation of serum prolactin in anxious dogs and response to treatment with selegiline or fluoxetine. Applied Animal Behaviour Science 105 (2007) 342-350.
[9] Pageat P. Evaluación de la calidad del desarrollo comportamental en cachorros: resultados preliminares de una nueva escala. Pherosynthese research center.
[10] Pierson Ph. La coprophagie en chenil. Le Point Vet., vol. 31, no. 205, mars 2000.
[11] Coll Galli V. The síndrome of Sensory Deprival. The Second World Meeting on Ethology, 21-22 September 1999. Lyon, France.
[12] Pageat P. Evaluación de la calidad del desarrollo comportamental en cachorros: resultados preliminares de una nueva escala. Pherosynthese research center.
[13] Gamet A-L. Gestion de la période critique chez le chiot : comment assurer un développement comportemental optimal et prévenir l’apparition de maladies infectieuses ? Thèse de grade de Docteur Vétérinaire. Université Claude-Bernard – Lyon I, France 2006
[14] Pageat P. Evaluación de la calidad del desarrollo comportamental en cachorros: resultados preliminares de una nueva escala. Pherosynthese research center.

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